Як агоніст ГПП-1, ён імітуе фізіялагічныя эфекты натуральна вызваляемага ГПП-1 у арганізме.
У адказ на спажыванне глюкозы нейроны ППГ у цэнтральнай нервовай сістэме (ЦНС) і L-клеткі ў кішачніку выпрацоўваюць і вылучаюць ГПП-1, інгібіруючы гармон страўнікава-кішачнага гасцінца.
Пасля вызвалення GLP-1 актывуе рэцэптары GLP-1R на β-клетках падстраўнікавай залозы, запускаючы шэраг метабалічных змен, якія характарызуюцца сакрэцыяй інсуліну і падаўленнем апетыту.
Сакрэцыя інсуліну прыводзіць да агульнага зніжэння ўзроўню глюкозы ў крыві, зніжэння выпрацоўкі глюкагона і прадухілення вызвалення глюкозы з запасаў глікагену печані. Гэта выклікае пачуццё сытасці, паляпшае адчувальнасць да інсуліну і, у канчатковым выніку, прыводзіць да страты вагі.
Прэпарат стымулюе сакрэцыю інсуліну глюкозазалежным чынам, тым самым зніжаючы рызыку гіпаглікеміі. Акрамя таго, ён аказвае станоўчы доўгатэрміновы ўплыў на выжыванне, праліферацыю і рэгенерацыю β-клетак.
Даследаванні паказваюць, што семаглутыд у першую чаргу імітуе эфекты GLP-1, які вызваляецца з кішачніка, а не з мозгу. Гэта звязана з тым, што большасць рэцэптараў GLP-1 у мозгу знаходзяцца па-за эфектыўным дыяпазонам гэтых сістэмна ўведзеных прэпаратаў. Нягледзячы на абмежаванае прамое дзеянне на рэцэптары GLP-1 у мозгу, семаглутыд застаецца вельмі эфектыўным у зніжэнні спажывання ежы і масы цела.
Здаецца, гэта дасягаецца шляхам актывацыі нейрональных сетак па ўсёй цэнтральнай нервовай сістэме, многія з якіх з'яўляюцца другаснымі мішэнямі, якія непасрэдна не экспрэсуюць рэцэптары GLP-1.
У 2024 годзе зацверджаныя камерцыйныя версіі семаглутыду ўключаюцьОземпік, РыбельсусіВегавыін'екцыі, усе распрацаваныя кампаніяй Novo Nordisk.
Час публікацыі: 18 жніўня 2025 г.